Hỗ trợ trực tuyến
KỸ SƯ THỦY SẢN
Mr. LONG: 0919 884 819
BÁC SỸ THÚ Y
Mr. DANH: 0913 170 339
HOTLINE
02513 671 191
Đối tác
NASCA GROUPBài báoBài báoBài báo
TÀI LIỆU THAM KHẢO

MỘT SỐ BỆNH TRÊN GÀ

MỘT SỐ BỆNH TRÊN GÀ
1. BỆNH GUMBORO 2. BỆNH NEWCASTLE
  1. BỆNH GUMBORO

Định nghĩa

Bệnh Truyền nhiễm Gumboro (IBD; Gumboro) là một bệnh cấp tính, rất dễ lây lan do virus ảnh hưởng đến gà, đặc trưng bởi tình trạng viêm và teo túi bursa của tuyến Fabricius, viêm thận nhiều mức độ khác nhau, triệu chứng đặc trưng xuất huyết và ức chế miễn dịch.

LỊCH SỬ VÀ TỪ ĐỒNG NGHĨA

NĂM 1957, A.S. Cosgrove quan sát thấy một hội chứng mà sau này được mô tả như bệnh viêm thận gia cầm tại một trang trại nuôi gà thịt trong cộng đồng Gumboro, Delaware (Mỹ) (Cosgrove, 1962).

Hội chứng này nhanh chóng được gọi là “ Bệnh Gumboro” và lan truyền rất nhanh tại bang Delaware. Gumboro đặc trưng bởi tỷ lệ mắc bệnh là 100% và tỷ lệ tử vong  từ 1% đến 10% đàn bị ảnh hưởng (Cover, 1960: 1961). Các quan điểm thịnh hành vào thời điểm đó, xem xét những thay đổi mô thận, là hội chứng gây ra bởi các biến thể vi rút viêm phế quản truyền nhiễm chủng Gray. Trong đầu những năm 1960, các ổ bệnh Gumboro xuất hiện ở nhiều tiểu bang khác của Mỹ (Lasher & david, 1997). Winterfield & Hitchner (1962) tiến hành phân lập hai loại virus - một từ thận và một từ túi bursa của tuyến Fabricius gà và thể hiện có dấu hiệu của các bệnh mới. Các virus được phân lập trong túi bursa tuyến Fabricius có liên quan đến những triệu chứng ảnh hưởng trên cơ quan của gà. Trong báo cáo phòng chống và kiểm soát của mình, Edgar (1966) là người đầu tiên mô tả hội chứng như "bệnh viêm túi bursa truyền nhiễm- IBD" thay vì "bệnh Gumboro". IBD nhanh chóng lan rộng ra ngoài Hoa Kỳ và tiến vào các khu vực khác trên thế giới. Sự xuất hiện của dịch bệnh ở các biến thể khác nhau hoặc dạng có độc lực cao ở châu Âu trong nửa cuối của những năm 1980 kéo theo tổn thất đáng kể kinh tế (Van den Berg.2000). Cùng tác giả báo cáo rằng cho đến năm 1987 nhiều biến chủng độc lực không cao gây tỉ lệ chết dưới 2%, cho phép kiểm soát thỏa đáng bệnh IBD bởi sự xuất hiện của chủng ngừa vắc xin đã được ghi nhận trong một vài nơi trên thế giới. Lần đầu tiên, ổ dịch cấp tính IBD trên gà thịt lớn tuổi được báo cáo ở Châu Âu (Van den Berg. 2000). Sau đó nó đã trở thành một điều cần thiết cấp bách để tạo danh mục cho các chủng khác nhau trong lưu thông và thích nghi với lịch tiêm chủng với thực tế dịch tễ học mới này.

Năm 1995, các trường hợp lâm sàng cấp tính đã được báo cáo trên 80% các nước. Năm 1990 chứng kiến sự xuất hiện của chủng độc lực cao của IBDV (vvIBDV). Hiện nay, các chủng này lan rộng trên toàn thế giới, tuy nhiên không có trường hợp nào được báo cáo ở Úc hay New Zealand (Eterradossi & Saif, 2008).

NGUYÊN NHÂN, ĐẶC TÍNH VÀ ĐỊNH DANH CỦA MẦM BỆNH

Virus bệnh viêm túi bursa truyền nhiễm (IBDV) thuộc họ Birnaviridae, loài Avibirnavirus.

Virus khác trong họ bao gồm Birnaviridae Avibirnavirus, một nguyên nhân gây ra viêm tụy hoại tử trong cá, và Entomobirnavirus,gây ảnh hưởng đến côn trùng.

Trước khi lần đầu tiên được phân biệt trong năm 1984, các thành viên của họ Birnaviridae được coi là một phần của họ Reoviridae (Zarkov, 2003).

Họ mới này được xác định trên cơ sở các đặc điểm hình thái và sinh học được chia sẻ, và tên Họ bắt nguồn từ hai phân đoạn RNA của nó (Bi = hai) (Muller et al, 1979;. McDonald, 1980).

Virion có một capsid đôi với đối xứng icosahedral, dài 60nm (Hirai & Shimakura, 1974).

Virus này gồm 5 protein và RNA. protein virus được đặt tên VP1 / VP5 tương ứng. Một số trong số đó là có  cấu trúc, số còn lại thì không. Các protein VP3 là nhóm đặc hiệu, trong khi VP2 là loại đặc hiệu và có chứa yếu tố quyết định trung hòa kháng nguyên virus (Saif, 1998).

Bộ gen của virus Birna gồm RNA sợi đôi chia thành 2 đoạn: A và B.

Virus này được tái bản trong tế bào chất của tế bào bị nhiễm bệnh trong khoảng 18-22 giờ. Sau khi được kích hoạt của RNA-RNA polymerase, hai mRNA được tổng hợp. Các phiên mã và sao chép bắt đầu trước khi capsid deproteinnization và xảy ra một cách riêng biệt cho từng phân khúc. Các mã phân khúc gen đoạn A để tổng hợp protein. Sau đó nó được chế biến thành tiền-VP2 và VP3.

Tiền VP2 sau đó được cắt để tạo thành VP2. Được lắp ráp. Các thành phần của virus tích tụ trong tế bào chất của tế bào bị nhiễm và khoảng nửa trong số đó được thả ra sau khi tế bào ly giải (Mandelli tại al, 1967;. Zarkov, 2003)

Đây là báo cáo rằng VP5 và / hoặc VP2 gây apoptosis (quá trình chết của tế bào) trong tế bào bị nhiễm bệnh (Fernandez-Arias et al, 1997;. Yao và Vakharia, 2001)

Từ quan điểm kháng nguyên, hai type huyết thanh của IBDV được biết đến, và chỉ serotype 1 gây bệnh.

Bệnh lâm sàng được quan sát thấy chỉ có ở gà, mặc dù gà tây, gà gà, vịt và đà điểu cũng có thể bị nhiễm. Serotype 2 được phân lập từ gà tây và ngỗng, nhưng nó không phải gây bệnh. Độc lực của chủng IBDV khác nhau thay đổi, từ rất nguy hiểm (gây bệnh cấp tính) đến độc lực hạn chế (gây nhiễm trùng không có triệu chứng hoặc bệnh nhẹ).

Nó đã được chứng minh rằng hầu hết các chủng vvIBDV là kháng nguyên tương tự như virus từ serotype cổ điển 1 (Abdel-Alim & Sailf, 2001). Tuy nhiên các nghiên cứu sâu hơn đã chỉ ra một số hiểu biết sâu hơn về thay đổi kháng nguyên ở một lần phân lập vvIBDV không điển hình (Eterradossi et al., 2004)

Hiện nay, 3 loại kháng nguyên đã được xác định; cổ điển / tiêu chuẩn, biến thể serotype 1, và serotype 2 (Eterradossi & Saif. 2008)

Subtype của ba loại kháng nguyên cũng đã được xác định. nhiễm IBDV được đặc trưng bởi các tác dụng ức chế miễn dịch. Các báo cáo đầu tiên là của Allan et al., (1972) và Faragher et al. (1974).

Gà nhiễm bệnh là không thể tạo ra đáp ứng miễn dịch đầy đủ khi tiêm vắc xin phòng bệnh khác. Ngoài những ức chế đáp ứng miễn dịch (hình thành kháng thể), gà bị nhiễm IBDV ở độ tuổi sớm trở thành nhạy cảm hơn với bệnh Marek. Tác nhân gây thiếu máu, viêm phế quản truyền nhiễm, bao gồm viêm gan, viêm da hoại tử vv (Eterradossi & Saif, 2008).

Mặc dù có những tác động ức chế miễn dịch của bệnh truyền nhiễm IBDV đối với một số kháng nguyên, đáp ứng miễn dịch chống lại IBDV là đủ (Skeeles et al., 1979).

IBDV có sức đề kháng cao và có thể được nhân giống trong khuôn viên nhà ở gà bị bệnh cho đến 4 tháng. Nó vẫn còn ktồn tại trong 1 giờ ở pH 12. Virus IBD cũng rất chịu nhiệt. Nó tồn tại được trong 3 tuần ở 250C, trong 90 phút ở điều kiện 370C, đến 3 năm ở -200C. Các virus của IBD nhạy cảm với muối amoni bậc bốn, formalin, chloramine vv (Girginov, 1984).

DỊCH TỂ HỌC VÀ BỆNH HỌC

Ngày nay, các chủng wIBDV được phổ biến ở châu Âu, châu Á châu Phi và Nam Mỹ (Eterradossi và Saif, 2008). Ở Úc, sự lây lan của các loại cổ điển và biến thể của virus được báo cáo (Sapats & Ignjatovic, 2000). Trong điều kiện tự nhiên, gà ở 3-15 tuần tuổi dễ bị cảm nhiễm, nhưng đặc biệt là những con trong độ tuổi từ 3 đến 6 tuần.

Ở chăn nuôi gà đẻ trứng,IBD thường gặp ở độ tuổi muộn vì lý do thời gian bán hủy dài hơn của các kháng thể của mẹ do tốc độ tăng trưởng chậm hơn của gà đẻ. Các biểu hiện của các bệnh ở độ tuổi này phụ thuộc vào sự phát triển của bursa tuyếnFabricius, đó là mục tiêu chính của virus, gà dưới 3 tuần tuổi (được bảo vệ bởi các kháng thể của mẹ) và hơn 16 tuần tuổi (của bursa của Fabricius) không biểu hiện triệu chứng lâm sàng của IBD. Gà bị nhiễm IBDV sau bursectomy( túi bursa tiêu biến) cũng không có các dấu hiệu lâm sàng.

Mặc dù các dấu hiệu lâm sàng của IBD nhỏ hơn 3 tuần, nhiễm cận lâm sàng có tác dụng ức chế miễn dịch có thể, gây hậu quả kinh tế đáng kể (Eterradossi và Saif, 2008).

IBDV chủ yếu tấn công các tế bào lympho của túi bursa tuyến Fabricius, mặc dù lá lách, tuyến ức và manh tràng amidan bạch huyết cũng bị ảnh hưởng. Gà có hai cơ quan lymphoid chính: tuyến ức và bursa của tuyến Fabricius. Những nỗ lực để điều tra về sinh bệnh của IBD đã tiết lộ rằng thay đổi đầu tiên xảy ra trong vùng túi bursa đơn sớm 36 giờ sau khi nhiễm bệnh ở 3-4 ngày đầu tiên, tất cả các tế bào bị ảnh hưởng do hoại tử sinh học thoái hóa nghiêm trọng và phản ứng viêm.thay đổi như vậy được quan sát thấy ở các mô liên kết nội nang (Cheville, 1967). Sự suy giảm của các tế lymphoidtrong túi bursa sau khi nhiễm IBDV là do tế bào tự hủy và hoại tử. Nó đã được quan sát thấy rằng ức chế miễn dịch IBDV gây ra có thể được ít nhất một phần là do quá trình tế bào tự hủy (Ojeda ở al, 1997;. Tanimura & Sharma, 1998; Neieper et al., 1999). Các tác dụng ức chế miễn dịch về miễn dịch trung gian tế bào (CMI) cũng đã được chứng minh.

Trong các cơ quan lymphoid khác, tuyến ức và lách, có các tổ thương hoại tử nghiêm trọng và tăng sinh của các thành phần tế bào lưới đã được quan sát. Trong các nghiên cứu hậu quả của bệnh, các thương tổn túi bursa vi thể (xuất huyết, hoại tử, bạch cầu đa nhân) được so sánh với phản ứng Arthus. Phản ứng này thuộc loại suy giảm miễn dịch tại chỗ và là do phức hợp kháng nguyên-kháng thể bổ sung (Ivanyi & Morris, 1976).

Bệnh lây lan qua đường tiêu hóa, gà bị bệnh và gà trong giai đoạn thuyên giảm là nguồn chính của nhiễm trùng. Virus này có trong phân, chất tiết và bài tiết của chim bị nhiễm bệnh. Có báo cáo độc lực của nó trong thức ăn, nước và chất độn chuồng thu được từ tiền đề 50 ngày sau khi nổ dịch ở một ổ dịch (Benton et al., 1967). Do tính chất rất dễ lây lan tự nhiên của virus, một đợt bùng phát dịch gây nhiễm trùng ở một cơ sở sẽ dẫn đến nhiễm trùng nhanh chóng của các phương tiện khác trên cùng một trang trại. Tính chịu nhiệt và kháng chất thuốc sát trùng đóng góp cho sự sống còn của IBDV trong môi trường giữa ổ dịch và các yếu tố cố định của bệnh. Trong số các vật chủ trung gian của IBDV là một số loài chim, côn trùng hút máu và nhện. Snedeker et al., (1967) gây IBD ở gà mẫn cảm có liên hệ với nguồn gốc từ sự phát triển của ấu trùng bọ cánh cứng (Alphitobius diaperinus).

Vật chủ mang và vật chủ trung gian của IBDV bao gồm muỗi và chuột (Howie & Thorsen, 1981; Okoye & Ushe, 1986). Con người cũng có thể truyền bệnh qua quần áo, giày dép và trang thiết bị. Các yếu tố dịch tễ học của các chủng wIBDV hoặc gây ra bởi một đột biến đáng kể VP2 (Van den Berg, 2000)

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ BỆNH HỌC

Tỷ lệ mắc bệnh ở đàn gia cầm bị nhiễm có thể lên đến 100%. Tỷ lệ tử vong sau khi nhiễm chủng IBDV thông thường thường khác nhau từ 1% và 10%, trong khi nhiễm wIBDV có thể dẫn đến 20-30% trường hợp tử vong.

Bệnh ảnh hưởng đến gia cầm nhiễm bệnh 5-7 ngày, với tỷ lệ chết cao nhất ở giữa của thời kỳ này. Phục hồi nhanh, nhưng luôn luôn đi kèm với sự tăng trưởng còi cọc và thiệt hại kinh tế do đó đáng kể.

Thời gian ủ bệnh ngắn. Triệu chứng lâm sàng xuất hiện 23 ngày sau khi nhiễm bệnh, gần như đồng thời trên bầy. Trầm cảm, chán ăn, nằm xuống, thường trên ngực và bụng với hai chân mở rộng về phía sau và xù lông, đặc biệt là ở vùng đầu cổ, là dấu hiệu phổ biến (hình 1). Một triệu chứng gần như liên tục là một tiêu chảy màu xám-trắng với chất chứa urat cao, dẫn đến lỗ chân long đổi màu (Hình 2)

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán IBD không phải là khó khăn. Các số liệu dịch tễ học hiện có, các dấu hiệu lâm sàng và tổn thương tổng làm cho ta có thể để nhanh chóng chẩn đoán nhiễm IBD lâm sàng. IBD Cận lâm sàng chủ yếu là chẩn đoán hồi cứu, sau khi tổng hoặc vi kiểm tra và phát hiện các bursa teo của tuyến Fabricius. Nhiễm trùng với một số các chủng biến thể IBDV có thể được phát hiện chỉ thông qua kiểm tra mô học túi bursa hoặc sau khi phân lập virus (Eterradossi & Saif, 2008).

Khi bệnh được gây ra bởi vvIBDV, những dấu hiệu tương tự như quan sát thấy trong các loại thông thường thuộc type 1, nhưng một số đặc điểm dịch tễ học sẽ khác nhau. Giai đoạn cấp tính là nặng nề hơn nhiều và toàn bộ gà trong đàn bị nhiễm, và độ tuổi của gà dễ bị nhiễm tăng cao hơn (gà lớn tuổi cũng bị ảnh hưởng). Tỉ lệ chết tăng rất cao và giảm đột ngột được quan sát (Van den Berg và cộng sự, 1991;. Tsukamoto et al., 1992).

Teo các tuyến lymphoid nghiêm trọng ảnh hưởng đến không chỉ bursa, mà tuyến ức cũng tương tự (Sharma et al., 1993).

Kể từ khi biết được sự sao chép của virus diễn ra trong tế bào lympho B, nơi thích hợp nhất để tìm là túi bursa của tuyến Fabricius, nơi tập trung của virus là cao nhất. Để phát hiện trực tiếp và sự khác biệt của các chủng IBDV khác nhau (cổ điển, biến thể và vvIBDV) từ các mô bị nhiễm bệnh, phương pháp RT - PCR có hiệu quả để phát hiện (Kusk et al, 2005; Mickael & Jackwood, 2005.).

Trong huyết thanh học, phương pháp ELISA được áp dụng rộng rãi nhất để phát hiện kháng thể IBDV. Để đánh giá hiệu quả của quá trình tiêm chủng, một hồ sơ kháng thể của đàn gà nên được thực hiện bằng cách khảo nghiệm ít nhất 20 mẫu huyết thanh. Huyết thanh để phân tích nên được thu thập từ các con gà một ngày tuổi và từ đàn giống tương ứng.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Trong các dấu hiệu xuất huyết, bệnh IBD cần phân biệt với bệnh viêm gan (IBH), trong đó vị trí và kiểu xuât huyết trên cơ là khó có thể phân biệt. Một khác biệt có thể, tuy nhiên, được phát hiện nếu có nhiễm IBH-cụ thể, đặc biệt là vi thể, trong gan vớikhông cósự thay đổi trong túi bursa của tuyến Fabricius. Mặc dù hiếm, sau khi phát hiện xuất huyết trên niêm mạc tiền mề gây ra bởi IBD, bệnh Newcastle và hội chứng xuất huyết nên được xem là khả năng tương tự.

Viêm thận quan sát thấy ở hầu hết các trường hợp này nên được phân biệt với tình trạng bị kích ứng bởi một số chủng thể thận của virus gây viêm phế quản. Trong trường hợp này, các tổn thương túi bursa và thiếu dấu hiệu hô hấp ở bệnh IBD được đưa vào so sánh phân biệt.

PHÒNG BỆNH VÀ KIỂM SOÁT

Các biện pháp vệ sinh không phải là luôn luôn đủ vì sự lây lan nhanh chóng và sức đề kháng cao của IBDV trong môi trường. Hơn nữa, vệ sinh sát trùng của các cơ sở và thậm chí thiết bị ở một số trang trại giữa lô khác nhau của gà là không đủ kỹ lưỡng. Trong hoàn cảnh như vậy, gà được tiếp xúc với virus từ tuổi sớm nhất. Trong Những điều kiện này, tiền sử bệnh trước đây của trang trại nên được xem xét đưa vào phát triển chương trình phòng bệnh.

Tất cả điều đó, cùng với tiềm năng tổn thất kinh tế do bệnh IBD lâm sàng hoặc cận lâm sàng gây ra, gợi ý rằng chìa khóa để phòng bệnh là tiêm phòng. Điều này bao gồm sự phát triển, thực hiện và áp dụng các vắc-xin hiệu quả. gà con được coi là bảo vệ chống lại sự lây nhiễm của miễn dịch thụ động từ tiêm chủng của bầy giống với các vaccine sống và bất hoạt. Một thực tế thường là để tiêm phòng đàn gà giống với một loại vắc xin nhũ dầu sớm trước khi đẻ trứng để tạo ra một mức độ cao hơn của miễn dịch thụ động ở con, bảo vệ gà con từ nguy cơ ức chế miễn dịch sau khi sinh (Box, 1989).

Đây là phương pháp phòng ngừa tổng quát, thỏa đáng trước khi sự xuất hiện của vvIBDVs (Van den Berg, 2000). Sức mạnh của các kháng thể của mẹ là rất quan trọng khi xây dựng lịch tiêm chủng. giám sát huyết thanh học được đề xuất để xác định thời điểm tối ưu cho tiêm chủng (Van den Berg & Meulemans, 1991; Kouwenhoven & Van den Bos, 1994). Đó là lý do tại sao việc thực hiện các xét nghiệm huyết thanh học cho phép một sự phân biệt giữa thụ động (kháng thể dương tính, CMI-âm) và khả năng miễn dịch chủ động (kháng thể dương tính, CMI dương) là thiết yếu (Lambrecht et al., 2000).

Vắc-xin sống có lợi thế là được thải vào môi trường, nơi nó cạnh tranh với virus hoang dã có sẵn trong tự nhiên.

Tùy thuộc vào độc lực và tính đa dạng kháng nguyên, loại vắc-xin sống được xác định là nhẹ, trung bình nhẹ, trung bình hoặc nóng (Eterradoss & Saif, 2008). Hầu hết các loại vắc-xin trung bình không có khả năng phá vỡ mức kháng thể mẹ truyền.

Tuy nhiên Việc sử dụng các loại vắc-xin nóng, mặt khác cũng gây ra tỷ lệ tử vong, gây suy giảm miễn dịch và rủi ro phục hồi độc lực của vvIBDVs (Guittet et al., 1992).

Vắc xin tá dược nhũ tương dầu được sử dụng để tăng cường và kéo dài khả năng miễn dịch của đàn gia cầm giống. hiệu quả của nó sẽ cao hơn sau khi chủng ngừa ban đầu gà với một vắc-xin sống. vắc-xin này có thể chứa các chủng IBDV tiêu chuẩn và biến thể.

Trong khi vắc-xin mới đã được phát triển, tập trung vào di truyền của các chủng virus, sự tương tác với khả năng miễn dịch thụ động vẫn còn gặp phải. Kết quả là, vắc xin virus tái tổ hợp thể hiện các protein VP3452 của IBDV đã được đề xuất, vì chúng ít nhạy cảm để trung hòa kháng thể mẹ truyền chống lại  IBDV.

Ví dụ như vi rút bệnh Marek, virus thủy đậugia cầm (Tsukamoto et al., 1999) (Bayliss et al, 1991;. Heyne & Boyle, 1993), virus herpes gà tây (HVT) và (Darteil et al., 1995) adenovirus gia cầm (Sheppard et al., 1998). Jonson et al. (1997) đã chứng minh trong vaccine chủng HVT trong trứng. Một phức hợp kháng thể và virus vắc xin chủng trong trứng được đề xuất. Nó được dựa trên việc sử dụng kháng huyết thanh chứa miễn dịch trung hòa đặc hiệu hoặc yếu tố trung hòa virus. Virus vaccine không được trung hòa và đồng thời các hiệu ứng bệnh lý của vắc-xin đươc giảm thiểu.Điều này cho phép chủng ngừa hiệu quả hơn gà nhỏ có miễn dịch thụ động (Haddad et al., 1997). Những kỳ vọng về lợi ích tiềm năng của công nghệ này có liên quan đến kiểm soát IBDV tương lai với hiệu quả cao (Jeurissen, et al., 1998).

 

 

 

 

  1. BỆNH NEWCASTLE

Bệnh Newcastle (ND) là một bệnh rất dễ lây và ảnh hưởng đến trong nước và các nước kế cận, tùy theo chủng virus và ái lực của nó, thể hiện ra những triệu chứng nhiễm trùng máu cùng với triệu chứng thần kinh với nhiều tỉ lệ khác nhau về tỉ lệ chết và tỉ lệ mắc bệnh.

LỊCH SỬ VÀ TỪ ĐỒNG NGHĨA

Bệnh Newcastle đã được ghi nhận đầu tiên sau sự cô lập thành công và sự khác biệt của các tác nhân gây bệnh từ đó ổ dịch bệnh dịch tả gia cầm vào năm 1927,sau khi nổ một ổ dịch trong một trang trại gần Newcastle (Doyle, 1927). Trong thực tế, bệnh truyền nhiễm cấp tính với tỷ lệ tử vong cao tấn công vào đàn gà ở Java, Indonesia một năm trước đó hiện đang được cho là người đầu tiên báo cáo ổ dịch bệnh (Kraneveld, 1926). Có dữ liệu cho thấy thậm chí trước đó của một bệnh có dấu hiệu tương tự và ảnh hưởng ở Trung Âu (Halasz, 1912 tại Alexander & Senne, 2008).

Từ đồng nghĩa khác của bệnh Dịch tả giả trên gia cầm (Pseudopestis avium), dịch tả gà châu Á và truyền nhiễm gia cầm chủng paramyxovirus type1.

Trong một nghiên cứu gần đây, đại dịch bệnh ND đã được công nhận từ năm 1926 (Alexander et al., 2004). Ca đầu tiên có nguồn gốc từ vùng Viễn Đông và lan dần trên toàn thế giới. Phải mất hơn 20 năm trước khi ổ dịch này bùng nổ và trở thành một đại dịch. Đại dịch ND thứ hai bắt đầu vào cuối những năm 1960 và lan rộng khắp nơi trên thế giới trong vòng 4 năm (Hanson, 1972). Sự khác nhau rõ rệt của tốc độ lây lan  giữa hai đại dịch có thể được quy cho sự phát triển của ngành công nghiệp gia cầm trên thế giới trong thời gian nhất định, kể cả sự tiếp xúc lien hệ rộng rãi giữa các công ty chăn nuôi gia cầm (Alexander et al., 2004).

Các yếu tố khác có liên quan là sự thống trị của vận tải hàng không cho điểm đến quốc tế và sự gia tăng trong việc vận chuyển của các loài chim trong lồng.

Đến cuối những năm 1970, bằng chứng kháng nguyên và di truyền đã được tìm thấy sau một đợt đại dịch lần thứ ba, mặc dù sự khởi đầu của quá trình vẫn chưa rõ ràng và có lẽ đã được che đậy bằng ứng dụng rộng rãi của vắc-xin từ giữa năm 1970 (Alexander, 1997; Herczeg et al. năm 2001).

Sự lây lan đợt đại dịch bệnh ND lần thứ 4 đã được ghi nhận trong những năm 1980, ảnh hưởng đến chim bồ câu đua và biểu diễn hơn gia cầm bản địa. Đến cuối những năm 1970, chim bồ câu không được thường xuyên tiêm phòng và do đó hoàn toàn dễ bị virus ND. Sự lây nhiễm giữa các chim bồ câu có nguồn gốc từ Trung Đông (Kaleta et al., 1985), và vào giữa những năm 1980 đã trở thành một đại dịch. chim bồ câu hoang dã cũng đã góp phần vào sự lây lan của căn bệnh này ở nhiều quốc gia, và trong nhiều trường hợp nó vẫn còn tồn tại.

ĐẶC TÍNH VÀ PHÂN LOẠI MẦM BỆNH

Yếu tố nguyên nhân gây bệnh ND là một paramyxovirus gia cầm type 1 (APMV 1) hoặc virus bệnh Newcastle (NDV).

Nó thuộc về Lớp Mononegavirales, họ Paramyxoviridae, Paramyxoviridae phân họ, loài Avulavirus. Các chủng bao gồm 9 paramyxovirus huyết thanh riêng biệt trên vật chủ là gia cầm, định danh Avian paramyxovirus 1-9 (APMV 1-9), (Lamb et al, 2000;. Mayo, 2002). APMV 1 là nguyên nhân của bệnh Newcastle.

Ổ dịch Newcastle không cần phải báo cáo cho OIE, nhưng phải báo cáo khi là ổ dịch do chủng Velogenic: ICPI> 0,7.

NDV gồm nucleocapsid và một lớp bao lipoprotein. Nó chứa sợi đơn, RNA xoắn ốc không phân đoạn. Kích thước Virion là 160-250 nm và pleomorphic có hình dạng (chủ yếu là hình cầu) (Zarkov, 2003). Tất cả các chủng được phân lập đều có hình thái, miễn dịch học và kháng nguyên tương tự. Chúng sở hữu một nhóm kháng nguyên đặc hiệu chung. Tùy thuộc vào độc lực của virus, chủng APMV-1 ở gà được phân loại thành 3 type gây bệnh-Velogenic, Mesogenic Và Lentogenic. chủng Velogenic được chia ra viscero-tropic và neuro-tropic. Chủng Velogenic Viscero-tropic đôi khi được gọi là Exotic hoặc Asian. Chúng có độc lực cao đối với gà, ít độc cho gà tây và gây bệnh tương đối với Vẹt, chủng Neurotropic Velogenic gây thần kinh cấp tính, đôi khi có dấu hiệu hô hấp cấp tính và gây tử vong cho gà. Chúng không gây tổn thương đường ruột. chủng NDV Mesogenic gây ra dấu hiệu thần kinh và hô hấp với tỷ lệ tử vong thấp. Chúng chủ yếu được sử dụng để làm vaccine cho đàn gà đã có miễn dịch trước đó. Chủng Lentogenic gây bệnh yếu, thỉnh thoảng gây biểu hiện hô hấp cận lâm sang, Chúng được sử dụng để sản xuất vắc-xin. Alexander et al. (2004) báo cáo không có triệu chứng viêm ruột như một biểu hiện của nhiễm virus độc lực, xảy ra do quá trình nhân lên của virus chủ yết trên đường ruột.

Sức đề kháng của virus là cao hơn đáng kể ở nhiệt độ thấp. Trong thịt đông lạnh nó vẫn hoạt động cho đến 836 ngày ở -20oC, trong trứng ở nhiệt độ tủ lạnh tối đa 538 ngày, trong phân không có ánh sáng đến 17 ngày. Nếu có sẵn trên vỏ trứng, nó hoàn toàn bất hoạt trong giai đoạn ủ bệnh.Ánh sáng mặt trời trực tiếp, nhiệt ẩm và ủ men diệt virus nhanh chóng (Arsov et al., 1984). Nó có khả năng kháng trong phạm vi pH 2,0-10,0. virus nhanh chóng bất hoạt bằng 2% muối amoni bậc bốn, 2% formalin và 3% sodium hydroxide (Zarkov, 2003).

DỊCH TỂ HỌC

Trong điều kiện tự nhiên, các loài chim thuộc về loài gà là dễ bị tổn thương nhất. Gà con bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất, trong khi gà tây không có xu hướng phát triển các dấu hiệu lâm sàng nặng. Tính mẫn cảm của các loài chim hoang dã (chim cút, đa đa, gà lôi) là rất khác nhau.

Chim nước (thứ tự bộ Anseriformes) thường cận lâm sàng và là vật chủ mang trùng NDV, nhưng một số các chủng đã gây bùng phát ổ dịch giữa các ngỗng ở Trung Quốc trong những năm 1990. Ổ dịch liên quan đến APMV-1 ở chim cốc non (Phalacrocorax spp.) đã được quan sát ở Mỹ và Canada trong năm 1990 (Wobeser et al., 1993).Ổ dịch như vậy ở vị trí địa lý khác nhau liên quan đến virus tương tự gen được cho là do các loài chim di cư mang trùng (Alexander et al., 1999). Khi xem xét các tài liệu hiện có phổ biến hơn một thập kỷ trước, các trường hợp được báo cáo tương tự trên đà điểu bị nhiễm ND (họ Struthioniformes) (Alexander, 2000).

Vẹt và chim săn mồi thường đề kháng với ND, nhưng cũng có thể đóng vai trò là vật mang trùng. Các loài khác được biết bị nhiễm NDV là mòng biển (họ Charadriiformes), cú (họ Strigiformes) và bồ nông (họPelecaniformes). NDV đã được phân lập ở chim cánh cụt (họ Sphenisciformes) (Thomazelli et al., 2010). Chim ở mọi lứa tuổi bị ảnh hưởng, nhưng các loài gà dễ bị tổn thương nhất đối với bệnh truyền nhiễm. nhiễm NDV đã được ghi nhận tại hơn 240 loài chim (Kaleta & Baldauf, 1998).

Nguồn lây nhiễm là các loài chim bị bệnh (chủ yếu là qua dịch tiết hô hấp và phân), xác chim chết ', động vật mang trùng, thịt đông lạnh bị ô nhiễm, vv, đã phân tích sự lây lan NDV trong các ổ dịch địa phương khác nhau, Alexander (1998) vạch ra các đường lây nhiễm: vận chuyển chim sống (chim cảnh, chim bồ câu đua, gà thương phẩm), tiếp xúc với động vật, sản phẩm gia cầm, vận chuyển người và thiết bị, nước bị ô nhiễm và thức ăn chăn nuôi, lây lan trong không khí. Có bằng chứng do không khí luân chuyển bởi quạt gió. NDV có thể lây lan ở khoảng cách 1.600 m trong thời tiết bình thường ổn định và lên đến 3-5 km trong thời tiết gió (Arsov et al., 1984).

Vai trò của các loài chim di cư trong việc truyền tải đường dài của bệnh cũng rất quan trọng. Các ca nhiễm lây truyền qua đường phân / uống và không khí. Chim bệnh tiết ra một lượng lớn các virus trong phân của chúng. chim thuộc về loài gà thường thải APMV-1 trong vòng 1-2 tuần, nhưng đa đa có thể là vật chủ mang trùng trong vài tháng hoặc hơn một năm. Việc lây nhiễm giữa các loài chim phụ thuộc vào loại virus lây nhiễm (Alexander & Senne, 2008). Các nhà khoa học tranh luận về khả năng để truyền theo chiều dọc của virus (từ cha mẹ sang con cái). Vai trò của các loài chim hoang dã trong truyền bệnh là không đáng kể ở các nước mà gia cầm được nuôi trong chuồng kín, nhưng trong phạm chuồng hởi xác suất cho một truyền lây như vậy xảy ra là khá cao. Chim hoang dã, đặc biệt là chim nước, có thể là vật chủ mang trùng của virus Lentogenic. Nó có thể trở nên nguy hiểm tăng độc lực hơn nếu virus lây qua đàn gia cầm.

Lentogenic hoặc Mesogenic APMV-1 trong một số quần chim bồ câu là loài đặc hữu và có thể trở nên nguy hiểm hơn nếu truyền cho đàn gia cầm. Cuối cùng nhưng không kém, đàn gia cầm thả vườn nhỏ lẻ đóng một vai trò quan trọng trong việc lan truyền bệnh. Thể loại này bao gồm gia cầm nuôi lấy trứng và thịt của các chủ sở hữu tư nhân, và gà trống được sử dụng trong chiến đấu ( gà đá), nơi có truyền thống như vậy vẫn còn tồn tại.

Điều này là nguyên nhân chính của nhiều ổ dịch lớn bùng phát của ND trong những năm gần đây (Oresshkova et al, 2008;. Alexander & Senne, 2008). Thời kỳ ủ bệnh trung bình là 56 ngày, NDV truyền tự nhiên trong khoảng 2-15 ngày và tùy thuộc vào độc lực của các chủng, sự nhạy cảm và tình trạng miễn dịch của vật chủ.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ BỆNH LÝ

Các triệu chứng lâm sàng và mức độ của bệnh tích thay đổi rất khác nhau tùy theo các type gây bệnh tương ứng của chủng virus APMV-1, tùy theo vật chủ, độ tuổi mắc bệnh,sự xuất hiện của các yếu tố gây stress vv. Chúng không đủ độ đặc trưngđể cung cấp một cơ sở phù hợp cho chẩn đoán bệnh ND.

Chủng Velogenic gây bệnh ở thể nặng,thường gây tử vong ở gà. Bệnh có thể xuất hiện đột ngột mà không có triệu chứng lâm sàng, với một tỷ lệ tử vong cao.

Chủng Viscerotropic NDV gây dấu hiệu chung như thờ ơ, buồn ngủ, khó thở, bỏ ăn, mào tím tái, suy nhược và chết. Type gây bệnh này của virus APMV-1 không phải lúc nào cũng luôn luôn gây ra dấu hiệu hô hấp. Đôi khi viêm kết mạc, sưng mí mắt và tiêu chảy xanh hoặc trắng nặng có thể được quan sát thấy. Ở giai đoạn sau, các triệu chứng thần kinh có thể được biểu hiện như tật vẹo cổ. Cong thân, chân và tê liệt cánh và đi vòng tròn cách bất thường (Hình. 1). Hậu quả là, việc giảm mạnh tỷ lệ đẻ trứng, trứng với lòng trắng chảy nước, biến dạng và sự đổi màu của vỏ trứng có thể xảy ra. Tỷ lệ tử vong có thể đạt đến 100% trong đàn gà không được tiêm vaccine (Alexander & Senne, 2008).

Chủng Neurotropic NDV gây ra một bệnh hô hấp nặng với khởi phát đột ngột, tiếp theo là triệu chứng thần kinh sau 1-2 ngày. Tỷ lệ mắc bệnh có thể lên đến 100%, và tỷ lệ chết khoảng 50% ở gà lớn và lên đến 90% ở gà nhỏ. Dạng này của bệnh ND là phổ biến nhất ở Mỹ (Alexander & Senne, 2008). Ở những con gà sống sót sau bệnh, thông thường sau 1-2 tuần, tổn thương thần kinh vĩnh viễn được ghi nhận.

Nói chung, các chủng NDV Mesogenic gây ra bệnh có đặc tính bởi tỷ lệ tử vong thấp, hô hấp và thường xuyên có các dấu hiệu lâm sàng thần kinh. chủng NDV Lentogenic có thể gây các triệu chứng hô hấp ít nghiêm trọng hơn (khó thở, âm rhales, hắt hơi) ở gà con, trong khi gà lớn thường không thể hiện triệu chứng. Nhiễm ghép với tác nhân gây bệnh khác có thể gây ra dấu hiệu nặng hơn. Trong các loài chim dễ bị khác, dấu hiệu lâm sàng thường yếu và có thể khác nhau từ những triệu chứng quan sát thấy ở gà. Trong đà điểu con, ví dụ, ND được thể hiện trong các hình thức của bệnh trầm cảm và triệu chứng căng thẳng thần kinh, trong khi con lớn không thể hiện triệu chứng (Alexander, 2000).

MỔ KHÁM BỆNH TÍCH

Tổng quan bệnh tích chủ yếuchỉ được quan sát trong các trường hợp gây ra bởi các chủng NDV velogenic viscerotropic, nhưng đôi khi chúng cũng thiếu vài bệnh tích. Tổng quan dạng bệnh ND đặc trưng bởi nhiễm trùng máubiểu hiện như xuất huyết trong lớp màng nhầy của toàn bộ đường tiêu hóa (từ mỏ tới các lỗ tự nhiên) và bệnh tích hoại tử hạch bạch huyết (van hồi manh tràng và các nốt Peyer).

CHẨN ĐOÁN

Một chẩn đoán dự kiến có thể được thực hiện với tham khảo đến lịch sử bệnh, triệu chứng lâm sàng và bệnh tích nhưng xét nghiệm phòng thí nghiệm để xác định là cần thiết.

Lấy mẫu:

Trong thao tác lấy và vận chuyển mẫu, tất cả các biện pháp an toàn để ngăn chặn sự lây lan của căn bệnh này phải được chú ý. Cân nhắc các tính lây lan, nhân lên của virus, khuyên là nên thu thập mẫu từ đường hô hấp (bệnh phẩm khí quản) hoặc đường ruột (bệnh phẩm ổ nhớp). Từthịt tươi, chất chứa đường ruột hoặc phân cũng có thể được thu thập. Bệnh phẩm xoang miệng hoặc nội tạng sau khi mổ khám (đặc biệt là van hồi manh tràng, lách vv) cũng là mẫu thích hợp.

Mẫu phải được giữ lạnh (với gói đá) và bệnh phẩm được đặt trong một phương tiện vận tải phù hợp. Mẫu được chẩn đoán nhanh bằng phương pháp phù hợp là (rRT-PCR), (Oreshkova et al., 2008).

Đối với phân tích huyết thanh, huyết thanh máu.

  1. Phân lập và xác định các APMV-1 từ gà bị nhiễm bởi tiêm phôi gà 9-11-ngày tuổi, tiếp theo là:

• Ức chế ngưng kết hồng cầu có kháng huyết thanh virus đặc hiệu (HI)

•  Xét nghiệm phát hiện tác động ngưng kết hồng cầu.(HA)

  1. Kiểm tra huyết thanh học:

•  Ức chế ngưng kết hồng cầu (HI)

• ELISA

  1. Phát hiện trực tiếp kháng nguyên của virus:

• Kỹ thuật miễn dịch mô hóa học để phát hiện kháng nguyên virus trong các cơ quan và các mô (Lockaby et al., 1993).

• Kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang cho các bộ phận nội khí mỏng (Hilbink et al., 1983).

• Kỹ thuật Immunoperoxidase trên phần mỏng cắt lớp (Hamid et al., 1988).

  1. Các kỹ thuật phân tử:

• Chẩn đoán nhanh bằng phương pháp phiên mã ngược Real-time PCR (RT-PCR), (Bustin, 2000;. Aldous et al, 2001).

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt cần thiết để phân biệt bệnh gây ra bởi velogenic viscerotropic chủng APMV-1 từ trường hợp có dấu hiệu nhiễm trùng máu, tổn thương đường ruột và đường hô hấp và / hoặc có dấu hiệu thần kinh. Các dấu hiệu bệnh tích xuất hiện không đầy đủ cản trở chẩn đoán phân biệt các bệnh khác. Việc phát hiện xuất huyết trong dạ dày tuyến không phải luôn luôn gắn liền với ND. Cùng loại xuất huyết có thể được quan sát thấy ở bệnh truyền nhiễm khác (Clostridiosis); ngộ độc (dẫn xuất coumarin); mycotoxicosis (độc tố Fusarium với ảnh hưởng dịch kiềm).

Các bệnh khác với các bệnh tích do nhiễm trùng máu cần được xem xét đối với các chẩn đoán phân biệt với ND bao gồm: tụ huyết trùng, salmonella, bệnh viêm ruột hoại tử hỗn hợp, cúm gia cầm thể ruột non, hội chứng đầu sưng ở đàn giống gà thịt, đậu gà, bệnh cầu trùng vv .Nếu kèm theo dấu hiệu hô hấp nên được phân biệt với viêm phế quản truyền nhiễm, viêm thanh khí quản truyền nhiễm vv. Một số sai sót trong hệ thống sản xuất, như thông gió không đầy đủ, nên cũng được xem xét

PHÒNG NGỪA VÀ KIỂM SOÁT BỆNH ND

Các chỉ tiêu an toàn sinh học khống chế được bệnh trên đàn đã tiêm vaccine và phải tuân theo các nguyên tắc kỹ thuật tổng quát.

Tiêm phòng vaccine

Vaccine rất cần thiết để phòng dịch bệnh ND bo gồm đặc hiệu và không đặc hiệu, kiểm soát, ngăn chặn và giảm thiểucác dấu hiệu lâm sàng của ND ở gà nhưng không thật sự cần trong trường hợp virus nhân lên và phát tán (Parede young,1990;guitet et al., 1993). Hiện nay, tiêm phòng chống ND sử dụng vắc-xin sống và  vắc xin bất hoạt.

Vaccine sống

Thường vắc xin sống chứa Lentogenic (Hitchner-B1; Lasota vv.) Hoặc Mesogenic (Roakin Komarov, Mukteswar) giảm độc lực chủng vắc xin virus chuẩn bị từ chủng Lentogenic cung cấp một khả năng miễn dịch trong khoảng thời gian ngắn hơn, và đòi hỏi phải tái chủng ngừa. Vắc-xin sử dụng các chủng Mesogenic cho ta độ miễn dịch kéo dài, nhưng chúng là ít an toàn và có thể gây tử vong, đặc biệt là ở các loài chim không có khả năng miễn dịch cơ bản đạt được từ việc sử dụng chủng vaccineLentogenic. Vắc-xin này được sử dụng như là một lựa chọn thứ cấp chỉ trong những nước mà tình trạng ND rất đặc biệt (Alexandre Senna, 2008)

Vắc xin sống được sử dụng chủ yếu bằng công nghệ giá thành ít tốn kém, Phun xịt dễ dàng áp dụng để chủng một lúc với số lượng gà lớn. Thận trọng sử dụng một kích thước phù hợp của các hạt khí dung để tránh phản ứng hô hấp ở các loài chim (Allan et al., 1978). Một phương pháp khác để áp dụng vắc-xin sống là thông qua nước uống. tính chất nước (nhiệt độ, pH, độ tinh khiết) có thể làm bất hoạt virus vaccine nên được xem xét. Hiện nay, một số chất ổn định mà kéo dài sự tồn tại của virus có sẵn. Đối với các trang trại tư nhân nhỏ hoặc gà nuôi thả vườn, ứng dụng vắc-xin có thể được thực hiện bằng nhỏ mắt.

Vaccine vô hoạt

Thông thường, dung dịch huyền phù allatoic 10-20% với các chủng khác nhau như B1, la SOTA, Roakin vv, bất hoạt bằng cách bổ sung các formalin vv, và trộn với chất bổ trợ. Bây giờ, chất bổ trợ nhũ dầu được sử dụng. Vắc-xin được tiêm bắp hoặc tiêm dưới da.

Ưu điểm và nhược điểm của các loại vắc-xin sống và bất hoạt:

Vắc-xin sống nhanh chóng tạo ra miễn dịch tại chỗ, vì vậy gà không được tiêm chủng ngừa có thể có miễn dịch bởi truyền virus từ gà đã tiêm phòng. Vắc-xin bất hoạt an toàn, và có thể được sử dụng trong những trường hợp khi ứng dụng của vắc-xin sống không thể cung cấp một mức độ kháng thể cao trong một thời gian dài (Alexander & Senne, 2008).

Một bất lợi của loại vắc-xin sống là chúng có thể gây bệnh, tùy thuộc vào môi trường và các điều kiện khác.Vaccine cũng có nguy cơ bị vô hiệu hóa bởi hóa chất nhiệt, hoặc có thể bị nhiễm bởi các tác nhân gây bệnh khác. Một lỗ hổng lớn của vắc-xin bất hoạt trong quá trình tiêm phòng mất rất nhiều công lao động (tiêm riêng của từng con) và do đó chi phí cao kéo theo (Alexander et al., 2008)

Kiểm soát không đặc hiệu

An toàn sinh học là điều cần thiết để bảo vệ khỏi ND ở cấp nông trại. Nó bắt đầu với kế hoạch bố trí nơi mà các trang trại sẽ được xây dựng. Một khoảng cách đủ lớn giữa các cơ sở cần được lưu ý để tránh mật độ cao của các cá thể.

Đàn gia cầm không nên tiếp xúc với gia cầm bản địa có tình trạng sức khỏe không được biết, với gia cầm vật nuôi (đặc biệt Vẹt), và với các loài chim hoang dã (chim bồ câu, chim cốc vv).Nhân công ở trại nên giảm thiểu tiếp xúc với gia cầm bên ngoài trại. Trại ấp cần được cô lập xa các trang trại gia cầm. Thu ghom và tiêu hủy xác, dịch tiết gia cầm chết là vô cùng quan trọng.

Trong trường hợp của ND nổ dịch,biện pháp xử lý khá đơn giản: Kiểm dịch khoanh vùng quản lý toàn trại và nhân viên, tiêu hủy toàn bộ gà bị nhiễm và tiếp xúc bệnh,vệ sinh chung và tẩy uế đồ dùng vệ sinh thích hợp;APMV-1 cũng có thể bị bất hoạt bởi nhiệt (600oC hay 1000oF) trong 30 phút hoặc formalin. Vai trò của bọ cánh cứng (Alphitobius Diaperinus) là  APMV-1 vectơ được thừa nhận (Hosen et al., 2004),nhưng mà ruồi, mặc dù chưa được chứng minh vững chắc, không nên đánh giá thấp, Nông trại nên được bỏ trống cho một số tuần (chính xác thời gian có thể thay đổi theo khí hậu, mùa và các yếu tố khác) trước khi một đợt gà mới của được thả.

^ Về đầu trang